Prerušovaný pôst sa stal najpopulárnejšou diétou v roku 2020. Či už to bola verzia 16:8, 5:2 alebo len postenie sa počas pracovných dní, tento trend zasiahol len v USA 17 miliónov ľudí. Ako pri všetkých trendoch a módnych diétach, nielen bežní ľudia, ale aj známe osobnosti zaplavovali Instagram svojimi príbehmi o dosiahnutom pokroku a všetci sa okamžite inšpirovali.
Ale zamysleli ste sa niekedy nad tým, čo sa vo vašom tele deje, keď praktizujete prerušovaný pôst?
Poznáte, čo všetko stojí za autofágiou a pôstom?
Dnes vám prinášam kompletné informácie o elementoch, ako je autofágia a prerušovaný pôst, takže po prečítaní nášho článku získate 100% skutočný prehľad o tom, čo sa deje vo vašom tele.
Table of Contents
Čo je autofágia?
Autofágia pochádza zo slov „auto“ a „fagia“. „Auto“ znamená ja, „fagia“ znamená jesť. V tejtokombinácii znamená autofágia doslova „jedenie samého seba”. Je to forma vlastnej kanibalizácie, ale NIE v zlom slova zmysle.Ide o prirodzený spôsob tela, ako redukovať a zbaviť sa mŕtvych, poškodených a starých buniek. Týmto spôsobom môže telo produkovať a regenerovať nové, zdravé bunky.
Prečo stagnujeme v režime blahobytu a dopriavania si
Za dva milióny rokov nášho vývoja, odkedy sa ľudia vývinovo vzdialili od ľudoopov, existovali obdobia, keď bol v našom prostredí vždy dostatok potravy. Boli však aj obdobia, keď bolo jedla a potravy len málo. Avšak dnes, aspoň pre väčšinu rozvinutých krajín sveta, máme neustále k dispozícii nadmerné množstvo kalórií. V normálnom živote už teda viac nezažívame striedanie cyklov hodovania a hladu, ako by sme to zažívali kedysi. Namiesto toho sme uviazli v „režime hodovania“.
Problém však spočíva v tom, že náš organizmus je nastavený, aby sa u nás striedalo obdobie pôstu a hladovania, takže naše organizmy fungujú najlepšie, keď sú vystavené obom obdobiam.
- Keď máme dostatok potravy, bunky v našom tele môžu rásť a množiť sa. No keď nemáme potravy dostatok, telo môže „otočiť metabolický spínač“(1), ktorý sa namiesto toho zameriava na posilnenie reakcie našich buniek na stres.
- Bunky rozkladajú staré a chybné bunkové komponenty, obnovujú ich a regenerujú a zvyšujú produkciu látok, ako sú aj antioxidanty.
- Rozložené elementy sa následne môžu použiť na výrobu nových bunkových komponentov alebo energie.
Aby bol človek zdravý, v ideálnom prípade potrebujeme medzi týmito dvomi obdobiami dosiahnuť správnu rovnováhu.
Výhody a nevýhody prerušovaného pôstu
ZA: Ak doprajeme nášmu organizmu veľa blahobytu, objaví sa mnoho poškodených bielkovín a ďalších častí buniek, čo vedie k tomu, že bunky nebudú robiť svoju prácu správne. Pretože bunky tvoria všetky súčasti v našich organizmoch vrátane našich orgánov, nakoniec sa začne “kaziť” aj všetko ostatné.
PROTI: Príliš dlhé či intenzívne obdobie hladovania však môže spôsobiť problém, pretože trávime príliš veľa času opravou poškodených buniek a nedodávame organizmu adekvátnu dávku energie.
Naozaj je potrebné vyvážiť tieto dve funkcie. Prerušovaný pôst nám to umožňuje, pretože dokážeme napodobniť obdobia hladu a ľahšie ich prepojiť s konkrétnym obdobím hodovania.
MTOR vs. Autofágia
Rovnováha medzi hodovaním a hladovaním sa odohráva v dvoch protichodných bunkových procesoch, ktoré prebiehajú v našich telách súčasne; ide o mTOR a proces zvaný autofágia.
mTOR – čo má spoločné enzým, Veľkonočný ostrov a sen každého kulturistu?
Prvý, mTOR, je rastový proces. mTOR znamená „mechanický cieľ rapamycínu” (z anglického originálu “mechanistic target of rapamycine”).
Je to vtipný názov, ale existuje pre to pádny dôvod. Názov dostal podľa pôdnych baktérií, ktoré sa prvýkrát našli na expedícii, uskutočnenej na Veľkonočný ostrov v 60. rokoch. Veľkonočný ostrov je ostrov v Tichom oceáne, asi 2 000 míľ od pobrežia Čile. Je známy tým, že je chránený ako oblasť s kultúrnym svetovým dedičstvom – viac ako 1 000 naozaj starými sochami. Veľkonočný ostrov je obyvateľom ostrova známy aj ako Rapa Nui, preto sa baktérie po ostrove Rapa Nui začali nazývať rapamycín.
mTOR nie sú pôdne baktérie. Je to vlastne enzým, vyrobený v našom organizme. Pôdne baktérie rapamycín stimulujú aktivitu mTOR, takže sa enzým stal známy ako „cieľ“ rapamycínu. Keď je tento enzým stimulovaný, bunky začnú rásť a vytvárať bielkoviny a následne sa rýchlejšie množiť. mTOR je dobre známy kulturistom a iným silovým športovcom, ktorí sa ho snažia stimulovať, čo najviac je to možné.
Autofágia – Tajomstvo diét, obsahujúcich postenie sa
Opačný proces mTOR sa nazýva autofágia, v ktorom bunky začnú rozkladať staré a poškodené časti. Pretože tieto dva procesy sú navzájom protichodné, pri stimulácii mTOR je autofágia adekvátne nízka. A keď je stimulovaná práve autofágia, mTOR je nízke.
Ako presne funguje autofágia?
• V autofágii tvoria bunky špeciálne štruktúry, ktoré sa nazývajú fagofóry.
• Fagofóry sú membrány, ktoré pomaly rastú a vytvárajú guľový tvar, pokrytý membránou.
• Membrána je vyrobená z čohosi, čo sa nazýva lipidová dvojvrstva.
• Lipidy sú molekuly na báze tuku a lipidové dvojvrstvy obklopujú všetky organely v našich bunkách a tiež všetky naše bunky, dokonca všetkých 20 miliárd!
• Bunkové organely plnia v našich bunkách rôzne funkcie a môžeme si ich čiastočne predstaviť ako rôzne orgány v tele.
Tvorba fagofórov
Zatiaľ čo sa guľovitý tvar alebo fagofor úplne formuje, pohybuje sa okolo bunky. Zhromažďuje proteíny a ďalšie organely, ktoré dostali špeciálny marker a tento informuje fagofór, že boli vybrané pre následné rozdelenie. Tento špeciálny marker sa nazýva ubikvitín. Fagofor sa potom pohybuje okolo bunky a zhromažďuje všetky ubikvitinované proteíny a organely.
Tvorba fagofórov je dokončená
Membrány sa následne začnú vytvárať okolo bielkovín a organel. Keď príde k tomuto stavu, názov štruktúry sa zmení z fagofóru na autofagozóm. Tento autofagozóm potom smeruje k lyzozómu a fúzuje s ním. Lyzozóm je organela, ktorú možno považovať za žalúdok bunky, aj keď to nie je úplne pravda, pretože bunka obsahuje pomerne veľa lyzozómov!
Zatiaľ čo sa guľovitý tvar alebo fagofor úplne formuje, pohybuje sa okolo bunky. Zhromažďuje proteíny a ďalšie organely, ktoré dostali špeciálny marker a tento informuje fagofór, že boli vybrané pre následné rozdelenie. Tento špeciálny marker sa nazýva ubikvitín. Fagofor sa potom pohybuje okolo bunky a zhromažďuje všetky ubikvitinované proteíny a organely.
Rovnako ako v našom žalúdku je aj obsah lyzozómov kyslý a obsahuje tráviace enzýmy, ktoré rozkladajú bielkoviny a organely. Po rozdelení na jednotlivé aminokyseliny sa tieto môžu znovu použiť na tvorbu nových bielkovín, organel a dokonca aj nových buniek. Prípadne sa môžu tiež použiť na výrobu energie v pečeni pomocu procesu, známeho ako glukoneogenéza. Aminokyseliny, ktoré sa používajú pre nové bunky a proteíny, vykonávajú túto činnosť stimuláciou enzýmom mTOR, takže samotný cyklus sa dokončí, akonáhle sa telo prepína medzi autofágiou a mTOR.
Existuje tiež špecifický typ autofágie, ktorý sa týka mitochondrií. Dochádza k nemu selektívnou degradáciou mitochondrií procesom, nazývaným mitofágia. Mitochondrie, tiež organely, sú motormi našich buniek a produkujú našu vlastnú energiu. V každej z našich buniek ich máme pomerne veľké množstvo – 2000 alebo dokonca aj viac.
Pretože však na výrobu energie používame kyslík a práve kyslík vytvára oxidačný stres, naše mitochondrie sa neustále vyrovnávajú s voľnými radikálmi. To znamená, že sú veľmi náchylné na poškodenie. Preto ich rozklad a oprava poškodených mitochondrií je kritickým procesom, uskutočňovaným práve v mitofágii.
Autofágia a mitofágia – ako ich stimuluje hladovanie
Keď sa postíme, dochádza k redukcii energie, prichádzajúcej do tela pomocou potravy. To vedie k miernej energetickej nerovnováhe, pretože sa spotrebuje viac energie v porovnaní s tým, ako sa vyrobí. Špeciálny enzým v tele neustále sleduje túto energetickú rovnováhu; tento enzým sa nazýva AMPK (proteínkináza aktivovaná adenozínmonofosfátom).
Prebieha monitorovaním čohosi, čo sa nazýva pomer AMP-k-ATP.
ATP uvoľňuje energiu pri uvoľňovaní molekuly fosfátu a štiepi sa na ADP. Ak je hladiny energie nízka, spoja sa 2 ADP, aby sa vytvorila ATP, ktorá zanechá po sebe AMP. (ATP je molekula adenozínu s pripojenými 3 fosfátmi, ADP je molekula adenozínu s pripojenými 2 fosfátmi a AMP je molekula adenozínu s pripojeným 1 fosfátom).
ATP = Adenozíntrifosfát (3 fosfáty)
ADP = Adenozíndifosfát (2 fosfáty)
AMP = Adenozínmonofosfát (1 fosfát)
Keď sa spoja 2 ADP (2 fosfáty plus 2 fosfáty), vznikne ATP (3 fosfáty) s AMP (1 fosfát zostane navyše).
Keď sa pomer AMP v porovnaní s ATP zvyšuje, signalizuje to, že je k dispozícii menej energie a tak je stimulované AMPK. Keď je stimulované AMPK, stimuluje sa aj ďalší proteín, nazývaný ULK1 – tento vedie k produkcii membrán, z ktorých sa stáva fagofór.
NAD+ a Sirtuíny
Pôst tiež zvyšuje hladinu NAD +, zoxidovanej formy NADH, ktorá je aktívnou formou vitamínu B3 (životne dôležitého pre výrobu energie).
Sirtuíny sú rodinou proteínov, ktoré priamo stimulujú autofágiu.
Produkcia energie v mitochondriách vedie k tomu, že sa viac NADH mení na NAD+. Toto zvýšenie pomeru NAD+ k NADH stimuluje produkciu sirtuínov.
Sirtuíny sú skupinou proteínov, priamo stimulujúcich autofágiu. Ich produkcia je tiež spojená so zvýšenou životnosťou a zvýšeným procesom opravy DNA(2).
AMPK aj sirtuíny tiež aktivujú ďalšie gény, o ktorých je známe, že majú veľa benefitov pre zdravie, ide hlavne o skupinu FoxO, TFEB, PGC-1a a P53.
- Aktivácia skupiny FoxO je spojená so zvýšenou odolnosťou proti stresu, dlhším vekom a menším výskytom nádorov (t.j. rakoviny). Je to spôsobené tým, že nefunkčné bunky sú nútené spáchať bunkovú samovraždu (apoptózu a nie pokračovať v raste a potenciálnom vzniku nádorov či tumorov (3).
- TFEB je hlavným stimulátorom produkcie nových lyzozómov, takže sa priamo podieľa na autofágii.
- P53 je známy ako „strážca genómu“, pretože zabraňuje mutáciám DNA (4) a potláča tvorbu nádorov a tumorov (5).
- PGC-1a je primárny gén, zapojený do stimulácie produkcie nových mitochondrií. Čím viac mitochondrií máme, tým menší je stres pre naše existujúce mitochondrie, aby vyrábali potrebnú energiu. Vďaka tomu je naša výroba energie efektívnejšia a čím je efektívnejšia, tým menej voľných radikálov máme v organizme.
Autofágia a úloha ketózy v nej
Prerušované hladovanie tiež vedie k rozkladu tukového tkaniva a zvyšuje hladinu voľných mastných kyselín, prichádzajúcich do pečene. Tým sa zvyšuje množstvo produkovaných ketónov (1).
Ketóny sú molekuly na báze tuku, ktoré dokážu produkovať energiu.
Ketóny sú molekuly na báze tuku, ktoré dokážu veľmi efektívne vyrábať energiu. Spaľovanie ketónov na energiu produkuje menej voľných radikálov a ich použitie zmierňuje zápal. Ketóny tiež stimulujú produkciu BDNF (neurotrofický faktor odvodený od mozgu). BDNF je rastový hormón pre mozog a stimuluje rast nových mozgových buniek (neurónov). Tiež podporuje nové synapsie, ktoré sú vlastne spojenia medzi neurónmi (1). Čím viac spojení alebo synapsií máme, tým viac sa môžeme a dokážeme naučiť a porozumieť a chápať svetu okolo nás.
Prečo je hladovanie top trendom 2021?
Ako sa teda všetky tieto poznatky o prerušovanom hladovaní dokážu transformovať na benefity pre naše zdravie?
Redukcia hmotnosti
Mnoho ľudí sa rozhodne vyskúšať pôst pre jeho dokázateľné výhody pri chudnutí. Štúdie preukázali, že ľudia, dodržiavajúci pôst, priemerne zredukujú medzi 2,5% a 9,9% svojej telesnej hmotnosti počas obdobia 3 – 6 mesiacov, kedy dodržiavajú pôst (7, 8). Ukázalo sa tiež, že toto chudnutie sa sústreďuje na odbúranie tukovej hmoty, nie hmotnosti svalov.
Pôst môže regulovať hladinu glukózy a inzulínu
Ukázalo sa tiež, že prerušovaný pôst znižuje hladinu glukózy a inzulínu nalačno u diabetikov (10), obéznych ľudí (7) a neobéznych osôb (11). Štúdia, vykonaná na mladých ženách s nadváhou, navyše zistila poklesy hladín celkového a LDL cholesterolu, triglyceridov a krvného tlaku. Zistila tiež zníženie zápalového markera C-reaktívneho proteínu a hormónu leptín, ktoré sa pri obezite zvyčajne dostáva na vyššie hodnoty.
Pôst pomáha pri regulácii testosterónu
Zistili tiež zvýšenie SHBG (globulín viažuci pohlavné hormóny), ktorý pomáha znižovať účinky testosterónu. Keď sa však testosterón u žien vyšplhá na príliš vysoké hodnoty, môže to mať nežiaduce vedľajšie účinky (12).
Prerušovaný pôst môže byť účinný voči starnutiu
Väčšina štúdií, týkajúcich sa prerušovaného hladovania a starnutia, sa vykonáva na zvieratách. Dôvod je jednoduchý – je veľmi náročné uskutočniť tieto štúdie na ľuďoch, pretože nie je možné sledovať ľudí v laboratórnych podmienkach po celú dobu štúdie. Takisto nie je možné zabezpečiť, aby dodržiavali dokonale pôstny režim.
Stimulácia AMPK a sirtuínov počas prerušovaného hladovania je však silne prepojená so zvýšenou dĺžkou života u zvierat.
Štúdie zistili, že prerušovaný pôst zvyšuje dĺžku života myší a opíc a znižuje u nich pravdepodobnosť vzniku chorôb, spojených so starnutím (13). Jedna štúdia na myšiach tiež zistila, že myši, ktoré hladovali, trpeli menej na úbytok svalovej hmoty, ku ktorému dochádza pri normálnom starnutí (9).
Na záver: Stojí stimulácia autofágie pomocou prerušovaného hladovania naozaj za to?
Prerušovaný pôst môže mať niektoré veľmi pozitívne benefity pre zdravie:
- Dokáže stimulovať autofágiu.
- Spája sa s dlhovekosťou.
- Dokáže stimulovať produkciu nových mitochondrií.
- Môže znížiť zápal, ako aj zlepšiť kardiovaskulárne zdravie.
- Pomáha ľuďom schudnúť a znížiť hmotnosť
- A môže byť dokonca nápomocné aj pri znižovaní vysokej hladiny testosterónu u žien.
Hoci existujú niektoré nesporne úžasné výhody, nespomenul som ešte jeden potenciálny problém s pôstom či hladovaním. A to znamená, že sa musíme uistiť, že sa naozaj dôkladne postíme a nielen hladujeme.
Ak sa pôst vykonáva správne, nemalo by to byť niečo, čo má zlé vedľajšie účinky typu závraty, slabosť, podráždenosť alebo čokoľvek iné, čo je považované a prejavuje sa veľmi negatívne.
Je v poriadku cítiť sa mierne hladný. Ak sa však cítite zle alebo si myslíte, že sa neviete dočkať najbližšieho jedla, váš organizmus spustil reakciu na hlad.
Reakcia na hladovanie nastáva, keď neprodukujeme dostatok ketónov na doplnenie ich hladiny v našom mozgu. Namiesto toho, pretože mozog nemá dostatok energie spojenej s jedlom, vníma tento stav ako nebezpečný nedostatok potravy. Potom urobí všetko pre to, aby sme prestali byť aktívni a šetrili energiu. Spôsobí, že sa cítime naozaj pod psa a nemáme chuť na nič.
Napísal som podrobného sprievodcu, ako sa vyhnúť reakcii na hlad, preto si ho určite prečítajte dôkladne skôr, ako sa rozhodnete, či je tento spôsob stravovania vhodný aj pre vás.
Ak budete mať poruke všetky potrebné informácie a dôkladne pochopíte to, ako funguje prerušovaný pôst, určite by ho väčšina z vás mala vyskúšať. Budete stopercentne benefitovať zo všetkých potenciálnych výhod pre zdravie vášho organizmu!
Zdroje
(1) Stephen D. Anton, Keelin Moehl, William T. Donahoo, Krisztina Marosi, Stephanie Lee, Arch G. Mainous, III, Christiaan Leeuwenburgh, and Mark P. Mattson, Flipping the Metabolic Switch: Understanding and Applying Health Benefits of Fasting, Obesity (Silver Spring). 2018 Feb; 26(2): 254–268.
(2) Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, Cai W, Chen X, Pyzik R, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110: 911–916
(3) Eric L Greer & Anne Brunet, FOXO transcription factors at the interface between longevity and tumor suppression, Oncogene volume 24, pages7410–7425(2005)
(4) Read AP, Strachan T (1999). “Chapter 18: Cancer Genetics”. Human molecular genetics 2. New York: Wiley.
(5) Surget S, Khoury MP, Bourdon JC (December 2013). “Uncovering the role of p53 splice variants in human malignancy: a clinical perspective”. OncoTargets and Therapy. 7: 57–68.
(6) Sanchis-Gomar F, García-Giménez JL, Gómez-Cabrera MC, Pallardó FV (2014). “Mitochondrial biogenesis in health and disease. Molecular and therapeutic approaches”. Curr. Pharm. Des. 20 (35): 5619–5633.
(7) Heilbronn LK, Smith SR, Martin CK, Anton SD, Ravussin E. Alternate-day fasting in nonobese subjects: effects on body weight, body composition, and energy metabolism. Am J Clin Nutr [Internet] 2005;81:69–73.
(8) Byrne NMM, Sainsbury A, King NAA, Hills APP, Wood REE. Intermittent energy restriction improves weight loss efficiency in obese men: the MATADOR study. Int J Obes [Internet] 2017:1–10.
(9) Van Norren K, Rusli F, Van Dijk M, Lute C, Nagel J, Dijk FJ, Dwarkasing J, Boekschoten MV, Luiking Y, Witkamp RF, Müller M, Steegenga WT, Behavioural changes are a major contributing factor in the reduction of sarcopenia in caloric-restricted ageing mice.
J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2015 Sep; 6(3):253-68.
(10) Deng X, Cheng J, Zhang Y, Li N, Chen L. Effects of caloric restriction on SIRT1 expression and apoptosis of islet beta cells in type 2 diabetic rats. Acta Diabetol. 2010;47(suppl 1):177–85.
(11) M’guil M, Ragala MA, El Guessabi L, Fellat S, Chraibi A, Chabraoui L, et al. Is Ramadan fasting safe in type 2 diabetic patients in view of the lack of significant effect of fasting on clinical and biochemical parameters, blood pressure, and glycemic control ? Clin Exp Hypertens. 2008;30:339–57.
(12) Harvie MN, Pegington M, Mattson MP, Frystyk J, Dillon B, Evans G, et al. The effects of intermittent or continuous energy restriction on weight loss and metabolic disease risk markers: A randomized trial in young overweight women. Int J Obes. 2011;35:714–27.
(13) Beneficial effects of intermittent fasting and caloric restriction on the cardiovascular and cerebrovascular systems. Mattson MP, Wan RJ, Nutr Biochem. 2005 Mar; 16(3):129-37.
